محققان موفق به کشف شکل جدیدی از زوال عقل شده اند که شبیه بیماری آلزایمر است اما مغز را به شیوه کاملا متفاوتی تحت تاثیر قرار می دهد.

محققان دانشگاه کنتاکی در آمریکا که به کشف این بیماری دست یافته اند، می گویند: علت ناکامی بسیاری از آزمایش هایی که بر روی داروهای آلزایمر انجام می شود، می تواند عدم شناخت این اختلال باشد.

مطالعات نشان می دهند که این بیماری که با نام اختصاری Late شناخته می شود، توسط نسخه غیرعادی پروتیین TDP-43 ایجاد می شود. این پروتیین در شکل سالم خود به تنظیم فعالیت ژن ها در مغز کمک می کند.
البته باید گفت علائم پاتولوژیک این بیماری در مغز با آلزایمر کاملا متفاوت است. بطوریکه در Late نشانه رایج پپتید بتا-آمیلوئید که در آلزایمر وجود دارد، مشاهده نمی شود.
«جولی اشنایدر» پژوهشگر اصلی این پروژه می گوید: نشانه ‌های این اختلال مشابه آلزایمر است ولی از طریق پلاک‌ ها و پروتئین‌ های آمیلوئید که سبب ایجاد آلزایمر می‌شوند، به وجود نمی ‌آید. در عوض LATE به واسطه رسوب پروتئینی به نام «TDP-43 » در مغز ایجاد می‌شود.
تحقیقات پیشین محققان نشان داده بود که اگر پروتیئن TDP-43 عملکرد صحیحی نداشته باشد، می‌تواند از طریق سلول‌ ها از محل طبیعی خود حرکت کرده و در جایی از مغز تجمع یابد که سبب آسیب به حافظه و یا مهارت‌ های شناختی فرد شود.
البته محققان به این موضوع هم شک دارند که آسیب ‌شناسی غیر طبیعی TDP-43 در هر پنج فرد بالای ۸۰ سال، ممکن است در بیش از یک نفر یافت شود.
برخی از محققان معتقدند که این مطالعه مهم‌ترین مقاله ‌ای است که در زمینه بیماری‌ های زوال عقل در پنج سال اخیر منتشر شده است.
بزرگترین چالشی که ‌اکنون محققان با آن مواجه هستند، این است که به سرعت یک نشانگر زیستی تولید کنند تا بتواند افرادی را که از اختلال LATE رنج می‌برند، شناسایی کند.
راهنماهای جدید برای شناسایی و تشخیص این بیماری در مجله Brain گزارش می شوند.