محققان در مطالعه‌ای جدید به کمک ارگانوئیدها شواهد قوی ارائه کردند که تغییرات اپی ژنتیکی که طی روند پیری نیز بسیار شایع هستند، نقش مهمی در شروع سرطان روده بزرگ(کولون) دارند.

اغلب سرطان‌ها مشمول تغییرات ژنتیکی و اپی ژنتیکی می‌شوند اما این که این تغییرات چگونه با همکاری یکدیگر موجب سرطان می‌شوند؛ به خوبی شناسایی نشده است.

در مطالعه‌ای جدید محققان جان هاپکینز از ارگانوئیدهای کولونی استفاده کردند که یا دارای موتاسیون BRAF بودند یا خیر. این موتاسیون یکی از موتاسیون‌های سرطان زایی است که در سرطان‌هایی که در سمت راست کولون ایجاد می‌شوند بسیار شایع است.
با استفاده از این ارگانوئیدها محققین دریافتند که تغییرات اپی ژنتیکی که بوسیله تغییر در متیلاسیون DNA ایجاد می‌شوند و اغلب موجب خاموش کردن فعال سازی ژن‌هایی می‌شوند که جزئی کلیدی برای ایجاد سرطان هستند. این مطالعه نشان داد که موتاسیون‌های سرطان زا منجر به ایجاد سرطان کولون نمی‌شوند مگر این که تغییرات در متیلاسیون اپی ژنتیکی DNA وجود داشته باشد.
در مجموع این مطالعه نشان می‌دهد که خاموش سازی به واسطه متیلاسیون پروموتور DNA برای ژن‌های مهم تنظیم کننده سلول‌های بنیادی، نقش‌های حیاتی را در شروع سرطان بوسیله انکوژن جهش یافته برای BRAF بازی می‌کند.
این یافته‌ها نشان می‌دهد که تغییرات اپی ژنتیکی موجب می‌شوند که موتاسیون‌های ژنی که منجر به سرطان کولون می‌شوند فعال شوند.